Атеросклероз

Атеросклероз

Атеросклероз— системное заболевание, поражающее арте-рнн эластического (аорта и её ветви) и мышечно-эластическо-го (артерии сердца, головного мозга и др.) типов. При этом во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги лиИидных, главным образом холестериновых, отложений (ате-роматозные бляшки), что вызывает прогрессирующее суже-вде просвета сосудов вплоть до их полной облитерации. Атеросклероз — ведущая причина заболеваемости и смертности в России, США и большинстве стран Запада.

Дш хронической, медленно нарастающей облитерации клиническую картину атеросклероза определяет степень недостаточности кровоснабжения органа, питаемого поражённой артерией.

Возможна острая окклюзия просвета артерии тромбом и/или содержимым распавшейся атероматозной бляшки, что ведёт к образованию,очагов некроза (инфаркт) или.гангрены органа или части тела, расположенных в бассейне поражённой артерии.

Наиболее подвержены атеросклеротическому повреждению область бифуркации сонной артерии, коронарные артерии и брюшной отдел аорты.

Частота. 150:100 000 в возрасте 50 лет. Последствия атеросклероза

главная причина смертности. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской (5:1). Этиопатогенез. Теория повреждений и накопления основана на признании повреждающего действия различных факторов, риска (см. Факторы риска) на эндотелий сосудов. Начинаются пролиферация ГМК и миграция макрофагов в сосудистую стенку. Через повреждённый эндотелий во внутреннюю оболочку сосуда проникают липи-ды и холестерин, формирующие атероматозную бляшку. Атероматоз-ная бляшка приводит к стенозу сосуда, индуцирует активацию тромбоцитов и формирование тромбов, что ведёт к ишемии и/или некрозу поражённого органа.

Генетические аспекты. Семейная предрасположенность к атеросклерозу связана с наследованием факторов риска (исключая курение и приём пероральных контрацептивов, см. также Дефекты аполипо-протеинов)

Атеросклероз - факторы риска

Курение

Сахарный диабет

Артериальная гипер-тёнзия

Ожирение

Гиперхолестеринемия (отношение ЛНП к ЛВП более 5:1)

Гипертриглицеридемия

Гиподинамия t Инсульты и заболевания ССС в семейном анамнезе

Приём пероральных контрацептивов.

Патоморфология

I степень — доклинический период заболевания. На неизменённой внутренней оболочке артерий обнаруживают единичные липидные пятна и полоски (липоидоз)

II степень — слабо выраженный атеросклероз. На неизменённой внутренней оболочке артерий — липоидоз и единичные мелкие фиброзные и атероматоз-ные бляшки

III степень — существенно выраженный атеросклероз. Кроме липоидоза, в артериях на утолщённой волнистой и деформированной внутренней оболочке — большое количество мелких и крупных, сливающихся фиброзных и атероматозных бляшек, атерокальци-ноз

IV степень — резко выраженный атеросклероз. На утолщённой и деформированной бугристой внутренней оболочке артерий — многочисленные фиброзные и атероматозные бляшки с калышнозом и изъязвлениями.

Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространённости процесса и в большинстве случаев определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа.

Атеросклероз грудной аорты

Аорталгия (длительностью до нескольких часов или суток, периодически ослабевает и усиливается)

Затруднения при глотании вследствие сдавле-ния пищевода

Охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва

Увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка

Систолический шум

Постепенно нарастающая, в основном систолическая, артериальная гипертёнзия

Акцент II тона в пятой точке и над бифуркацией аорты

Признаки умеренной гипертрофии левого желудочка

Повышение скорости распространения пульсовой волны на тахограмме

Линейные кальцинаты в стенках дуги аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) — наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак.

Атеросклероз брюшной аорты

Боли в животе различной локализации

Линейные кальцинаты в области бифуркации

аорты

Синдром Лерйша при поражении терминальной части брюшного отдела аорты (тромбоз области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей)

Перемежающаяся хромота

Нарушение чувствительности и движения в обеих ногах

Побледнение кожных покровов

Импотенция

Систолический шум над бедренной артерией

Вероятно возникновение гангрены конечности.

Атеросклероз коронарных артерий.

Атеросклероз брыжеечных артерий (см. Атеросклероз брыжеечных артерий).

Атеросклероз почечных артерий 4 Вазоренальная артериальная гипертёнзия с исходом в артериосклеротический нефросклероз и ХПН

Систолический шум над почечными артериями.

Атеросклероз сонных артерий

Шум в проекции внутренней сонной артерии

Высокий риск инсульта при выраженных нарушениях гемодинамики и/или прогресси-ровании стеноза.

Атеросклероз периферических артерий (см. Атеросклероз периферических артерии).

Лабораторные исследования

Гиперхолестеринемия

Гипертри-глицеридемия

Повышение ЛНП и ЛОНП

Снижение ЛВП. Специальные исследования

Ангиография

Ультразвуковая допп-лерография

Радионуклидные методы исследования. Дифференциальный диагноз

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) — около 5% всех поражений сосудов

Поражет ние аорты при синдроме Марфана

Фиброзно-мышечная дисплазия

Аортиты (сифилитический, инфекционный, ревматический, туберкулёзный и др.)

Кальциноз артерий (болезнь Мёнкеберга) — болезнь неясной этиологии, характеризующаяся кальцинозом средней оболочки артерий при отсутствии поражений внутренней и адвентициальной оболочек

Коарктация аорты

Стеноз сонной артерии

Облитерирующий эндартериит сосудов нижних конечностей

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

Функциональные причины систолического шума

Анемия

Тиреотоксикоз

Беременность.

Лечение:

Режим амбулаторный до развития осложнений. Диета № 10с

Жиры: общее количество — менее 30% общей энергетической ценности пищи; животные жиры с высоким содержанием насыщенных жирных кислот — менее 7%

Углеводы — 50—60%, повышение содержания растительной клетчатки (фрукты, овощи)

Белки — 10—20%

Холестерин

менее 200 мг

Соль — 1 650—2 400 мг

Регулярное потребление небольших доз алкоголя может увеличить уровень ЛВП.

Физическая активность. Физические упражнения по меньшей мере по 30 мин 3 р/нед, активный образ жизни. Лекарственная терапия

Гиполипидемические средства — при повышенном содержании холестерина и признаках ИБС и других обусловленных атеросклерозом заболеваниях (вторичная профилактика), а также при отсутствии признаков ИБС (первичная профилактика).

Показания для начала лекарственной терапии

Для первичной предупреждения после 6 мес диетической терапии при уровне холестерина ЛНП 190 мг% и более при наличии хотя

бы одного фактора риска показано снижение до уровня 160 мг%; при уровне холестерина ЛНП 160мг% и более при наличии двух или более факторов риска— снижение до концентрации менее 130:мг%

Для вторичной предупреждения после 6—12 мес диетической терапии при ИБС и концентрации ЛНП более 130 мг% — снижение до уровня 100 мг% и менее.

Тактика лекарственной терапии

После начала приёма гиполипидемического. лекарства надлежит определять концентрацию ЛНП через 4, 6 нед, а затем через 3 мес.

Если терапия адекватна (достигнут желаемый уровень ЛНП и триглицеридов), необходимы повторные обследования через каждые 4 мес или чаще для выявления возможных побочных явлений и последующего вероятного изменения тактики лечения. При очень длительном лечении повторные обследования в дальнейшем возможно проводить 1 р/год при хорошей переносимости препаратов.

В случае неадекватной терапии надлежит сменить препарат или назначить сочетание ЛС, в частности секвестрантов жёлчных кислот с никотиновой кислотой или етатином, статина с никотиновой кислотой.

При подозрении на генетически обусловленные дислипопро-теинемии прописывают контролируемую длительную терапию индивидуально подобранными наиболее эффективными ги-полипидемическими средствами.

Продолжительность лечения: несколько лет или в течение всей жизни.

Основные гиполипидемические средства

Статины (ингибиторы 3-гидрокси-З-метил-глутарил-КоА редук-тазы) — флувастатин, ловастатин, правастатин или симваста-тин по 20—80 мг/сут (желательно вечером), в один или несколько приёмов во время еды — понижают концентрацию ЛНОП, ЛНП, холестерина. Большинство заболевших с семейной гиперхолестеринемией резистентны к статинам. При резис-тентности к статинам, сопутствующей триглицеридемии ста-тины сочетают с иными гипояипидемическими средствами.

Анионообменные смолы (секвестранты жёлчных кислот) -холестирамин или колестипол по 5—12 г 2—3 р/сут во время еды — вызывают снижение концентрации ЛНП и холестерина. Рекомендуют назначать при умеренном повышении уровня ЛНП, а также женщинам в предменопаузном периоде; в более тяжёлых случаях используют комбинации препаратов с иными гиполипидемическим

средствами, в частности, со статинами.