Гипотиреоз
Гипотиреоз
Гипотиреоз— заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой. Различают первичный и вторичный гипотиреоз.
Первичный развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза).Вторичный развивается при поражении гипоталамо-гипо-физарной системы с недостаточным выделением тиролибе-рина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы.Частота. 5—10 случаев на 1 000 в общей популяции. Преобладающий возраст— старше 40 лет. Преобладающий пол — женский (7,5:1).
Гипотиреоз - этиология
Первичный гипотиреоз Хронический аутоиммунный тиреоидит — наиболее частая причина гипотиреоза Идиопатическая атрофия щитовидной железы. Нередко выявляют антитиреоидные AT, что позволяет считать это заболевание атрофической формой хронического тиреоидита Лечение диффузного токсического зоба. Частота может достигать 50% у заболевших, получавших лечение радиоактивным йодом. Гипотиреоз также возникает после субтотальной тиреоидэктомии или применения антитиреоидных средств Дефицит йода (с. 341)Вторичный гипотиреоз может быть вызван любым из состояний, приводящих к гипопитуитаризму (с. 256).Генетические аспекты
Кретинизм (врождённая микседема) -тяжёлый наследуемый гипотиреоз, проявляющийся в детском возрасте (#218700, мутация гена ТТГ TSHB, 1р13, р; или275120, мутация гена тиролиберина TRH, Зр, р). Характерны отставание в умственном развитии и замедление физического развития и роста: Короткие конечности, большая голова с широким уплощенным носом, широко расставленными глазами и большим языком Дисгенез эпифизов с аномалиями центров оссификации в головках бедренной и плечевой костей и других частях скелета. Ранние распознавание и лечение позволяют предотвратить необратимые умственные и физические нарушенияПервичный гипотиреоз может быть компонентом II типа аутоиммунного полигландулярного синдромаРедкие наследуемые формы: Гипотиреоз в сочетании с эктодер-мальной дисплазией и агенезией мозолистого тела (225040, р или Н)Гипотиреоз в сочетании с эктодермальной дисплазией и цили-арной дискинезией (225050, р) Гипотиреоз в сочетании с эктопией щитовидной железы (225250, р)Атиреоидный гипотиреоз в сочетании с расщеплением нёба, атрезией хоан и иными дефектами развития (241850, р) Наследуемая резистентность рецепторов к ТТГ (*275200, дефект гена тиротропина TSHR, 14q31, р). Факторы рискаПожилой возрастАутоиммунные заболевания. Патоморфология. Щитовидная железа может быть уменьшена или увеличена.Гипотиреоз - клиническая картина
Слабость, сонливость, утомляемость, замедление речи и мышления, постоянное чувство холода вследствие снижения эффекта тиреоидных гормонов на ткани и замедления обменаОдутловатость лица и отёки конечностей, не оставляющие ямки при надавливании, вызваны накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях. Феномен описывают термином микседема, иногда употребляемого в качестве синонима тяжёлого гипотиреозаИзменение голоса и нарушения слуха вследствие отёка гортани, языка и среднего уха в тяжёлых случаяхПрибавка массы тела отражает снижение скорости обмена, но значительной прибавки не происходит, т.к. аппетит сниженСо стороны ССС — снижение сердечного выброса, брадикардия, перикардиальный выпот, кардиомегалия, тенденция к снижению АДСо стороны лёгких — гиповентиля-ция и плевральный выпотСо стороны ЖКТ — тошнота, метеоризм, запорыСо стороны почек — уменьшение клубочковой фильтрации из-за сниженной периферической гемодинамики иповышенного уровня АДГ
Со стороны кожи — выпадение волос, их сухость и ломкость, нередко желтушность кожных покровов из-за избытка циркулирующего В-каротина, медленно трансформирующегося в витамин А в печениСо стороны периферической нервной системы — замедленные ахилловы и другие глубокие сухожильные рефлексыСо стороны глазпериорбитальный отёк, птоз, аномалии рефракцииСо стороны крови — в основном, нормохромная (у детей гипохромная) нормоцитарная анемия и псевдогипонатриемия. Отмечают тенденцию к гиперкоагуляции из-за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногенаНарушения менструального цикла (метроррагия или аменорея).Лабораторная диагностика
Сниженные концентрации общего Т4 и Т3 в сывороткеСниженное поглощение Т3 и радиоактивного йода щитовидной железойПовышенная концентрация ТТГ в сыворотке: ранний и наиболее чувствительный признак первичного гипотиреоза, при вторичном -снижение концентрации ТТГПри тяжёлом гипотиреозе -анемия, псевдогипонатриемия, гиперхолестеринемия, повышение КФК, ЛДГ, ACT.Препараты, влияющие на результаты
Препараты гормонов щитовидной железыКортизонДопамин (дофамин)Фенитоин (дифенин)Большие дозировки эстрогенов или андрогеновАмиодаронСалицилаты.Заболевания, влияющие на результаты
Любые тяжёлые заболеванияПечёночная недостаточностьНефротический синдром. Дифференциальный диагнозНефротический синдромХронический нефритНеврастенияХроническая сердечная недостаточностьПервичный амилоидоз. Лечение:
Диета строится по пути увеличения содержания белков и ограничения жиров и углеводов (главным образом, легкоусвояемых— мёд, варенье, сахар, мучные изделия); при ожирении — диеты № 8, 8а, 86.
Препарат выбора— I-тироксин (левотироксин натрия). Лечение начинают при нормальном уровне ТТГ.
Принимают в дозе 50—100 мкг однократно утром до еды за 30 мин до приёма пищи. Дозу повышают через каждые 4—6 нед на 25 мкг/сут.Поддерживающая дозировка для большинства заболевших -75-150 мкг/сут (корригируют но содержанию ТТГ и тире-оидных гормонов).Меры предосторожности При сопутствующем сахарном диабете необходима коррекция доз гипогликемических препаратов При сочетании 1-тироксина и непрямых антикоагулянтов надлежит корригировать дозу последних Рекомендуют соблюдать особую осторожность при назначении тиреоидных гормонов при сопутствующей ИБС, артериальной гипертёнзии, нарушении функций печени и почек.Лекарственное взаимодействиеТиреоидные гормоны усиливают воздействие непрямых антикоагулянтов и опиатов и ослабляют результат пероральных гипогликемических средств и сердечных глико-зидовЭстрогены и пероральные контрацептивы ослабляют эффекты тиреоидных гормонов