Гипотиреоз

Гипотиреоз

Гипотиреоз— заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой. Различают первичный и вторичный гипотиреоз.
  • Первичный развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза).
  • Вторичный развивается при поражении гипоталамо-гипо-физарной системы с недостаточным выделением тиролибе-рина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы.
  • Частота. 5—10 случаев на 1 000 в общей популяции. Преобладающий возраст— старше 40 лет. Преобладающий пол — женский (7,5:1).

    Гипотиреоз - этиология

  • Первичный гипотиреоз
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит — наиболее частая причина гипотиреоза
  • Идиопатическая атрофия щитовидной железы. Нередко выявляют антитиреоидные AT, что позволяет считать это заболевание атрофической формой хронического тиреоидита
  • Лечение диффузного токсического зоба. Частота может достигать 50% у заболевших, получавших лечение радиоактивным йодом. Гипотиреоз также возникает после субтотальной тиреоидэктомии или применения антитиреоидных средств
  • Дефицит йода (с. 341)
  • Вторичный гипотиреоз может быть вызван любым из состояний, приводящих к гипопитуитаризму (с. 256).
  • Генетические аспекты

  • Кретинизм (врождённая микседема) -тяжёлый наследуемый гипотиреоз, проявляющийся в детском возрасте (#218700, мутация гена ТТГ TSHB, 1р13, р; или
  • 275120, мутация гена тиролиберина TRH, Зр, р). Характерны отставание в умственном развитии и замедление физического развития и роста:
  • Короткие конечности, большая голова с широким уплощенным носом, широко расставленными глазами и большим языком
  • Дисгенез эпифизов с аномалиями центров оссификации в головках бедренной и плечевой костей и других частях скелета. Ранние распознавание и лечение позволяют предотвратить необратимые умственные и физические нарушения
  • Первичный гипотиреоз может быть компонентом II типа аутоиммунного полигландулярного синдрома
  • Редкие наследуемые формы:
  • Гипотиреоз в сочетании с эктодер-мальной дисплазией и агенезией мозолистого тела (225040, р или Н)
  • Гипотиреоз в сочетании с эктодермальной дисплазией и цили-арной дискинезией (225050, р)
  • Гипотиреоз в сочетании с эктопией щитовидной железы (225250, р)
  • Атиреоидный гипотиреоз в сочетании с расщеплением нёба, атрезией хоан и иными дефектами развития (241850, р)
  • Наследуемая резистентность рецепторов к ТТГ (*275200, дефект гена тиротропина TSHR, 14q31, р). Факторы риска
  • Пожилой возраст
  • Аутоиммунные заболевания. Патоморфология. Щитовидная железа может быть уменьшена или увеличена.
  • Гипотиреоз - клиническая картина

  • Слабость, сонливость, утомляемость, замедление речи и мышления, постоянное чувство холода вследствие снижения эффекта тиреоидных гормонов на ткани и замедления обмена
  • Одутловатость лица и отёки конечностей, не оставляющие ямки при надавливании, вызваны накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях. Феномен описывают термином микседема, иногда употребляемого в качестве синонима тяжёлого гипотиреоза
  • Изменение голоса и нарушения слуха вследствие отёка гортани, языка и среднего уха в тяжёлых случаях
  • Прибавка массы тела отражает снижение скорости обмена, но значительной прибавки не происходит, т.к. аппетит снижен
  • Со стороны ССС — снижение сердечного выброса, брадикардия, перикардиальный выпот, кардиомегалия, тенденция к снижению АД
  • Со стороны лёгких — гиповентиля-ция и плевральный выпот
  • Со стороны ЖКТ — тошнота, метеоризм, запоры
  • Со стороны почек — уменьшение клубочковой фильтрации из-за сниженной периферической гемодинамики и
  • повышенного уровня АДГ

  • Со стороны кожи — выпадение волос, их сухость и ломкость, нередко желтушность кожных покровов из-за избытка циркулирующего В-каротина, медленно трансформирующегося в витамин А в печени
  • Со стороны периферической нервной системы — замедленные ахилловы и другие глубокие сухожильные рефлексы
  • Со стороны глаз
  • периорбитальный отёк, птоз, аномалии рефракции
  • Со стороны крови — в основном, нормохромная (у детей гипохромная) нормоцитарная анемия и псевдогипонатриемия. Отмечают тенденцию к гиперкоагуляции из-за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена
  • Нарушения менструального цикла (метроррагия или аменорея).
  • Лабораторная диагностика

  • Сниженные концентрации общего Т4 и Т3 в сыворотке
  • Сниженное поглощение Т3 и радиоактивного йода щитовидной железой
  • Повышенная концентрация ТТГ в сыворотке: ранний и наиболее чувствительный признак первичного гипотиреоза, при вторичном -снижение концентрации ТТГ
  • При тяжёлом гипотиреозе -анемия, псевдогипонатриемия, гиперхолестеринемия, повышение КФК, ЛДГ, ACT.
  • Препараты, влияющие на результаты

  • Препараты гормонов щитовидной железы
  • Кортизон
  • Допамин (дофамин)
  • Фенитоин (дифенин)
  • Большие дозировки эстрогенов или андрогенов
  • Амиодарон
  • Салицилаты.
  • Заболевания, влияющие на результаты

  • Любые тяжёлые заболевания
  • Печёночная недостаточность
  • Нефротический синдром. Дифференциальный диагноз
  • Нефротический синдром
  • Хронический нефрит
  • Неврастения
  • Хроническая сердечная недостаточность
  • Первичный амилоидоз.
  • Лечение:

    Диета строится по пути увеличения содержания белков и ограничения жиров и углеводов (главным образом, легкоусвояемых— мёд, варенье, сахар, мучные изделия); при ожирении — диеты № 8, 8а, 86.

    Препарат выбора— I-тироксин (левотироксин натрия). Лечение начинают при нормальном уровне ТТГ.

  • Принимают в дозе 50—100 мкг однократно утром до еды за 30 мин до приёма пищи. Дозу повышают через каждые 4—6 нед на 25 мкг/сут.
  • Поддерживающая дозировка для большинства заболевших -75-150 мкг/сут (корригируют но содержанию ТТГ и тире-оидных гормонов).
  • Меры предосторожности
  • При сопутствующем сахарном диабете необходима коррекция доз гипогликемических препаратов
  • При сочетании 1-тироксина и непрямых антикоагулянтов надлежит корригировать дозу последних
  • Рекомендуют соблюдать особую осторожность при назначении тиреоидных гормонов при сопутствующей ИБС, артериальной гипертёнзии, нарушении функций печени и почек.
  • Лекарственное взаимодействие
  • Тиреоидные гормоны усиливают воздействие непрямых антикоагулянтов и опиатов и ослабляют результат пероральных гипогликемических средств и сердечных глико-зидов
  • Эстрогены и пероральные контрацептивы ослабляют эффекты тиреоидных гормонов