Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ)— остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Частота - 600:100 000. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол: 40—70 лет — чаще мужчины, старше 70 лет -мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Причины

Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки — наиболее частая причина ИМ

Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина)

Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, — ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит

Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (в частности, эритремии)

Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия

Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза

Лучевая терапия, особенно если в зону облучения попадает сердце, повреждает коронарные артерии и вызывает соответствующую клиническую симптоматику.

Инфаркт миокарда - факторы риска

Гиперхолестеринемия (повышение уровня ЛНП и снижение ЛВП)

Наследственность. Существует семейная предрасположенность к развитию ИБС, что может быть связано с наследованием некоторых факторов риска

Курение

Сахарный диабет

Артериальная гипертёнзия

Гиподинамия

Пожилой возраст

Подагра

Гипертриглицеридемия

Ранняя старческая дуга, диагональная морщинка мочки уха и некоторые другие признаки часто связывают с повышенным риском развития ИБС. Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ — несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока

Разрыв атеросклеротической бляшки

Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания

Острая окклюзия коронарной артерии

Развитие некроза, аритмий

Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью

При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4—6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает

Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, зачастую приводит к летальному исходу в течение нескольких минут

Размеры очага некроза могут быть уменьшены с помощью фармакологических препаратов либо хирургических манипуляций, позволяющих быстро восстановить коронарный кровоток в первые часы болезни. Патоморфология

Очаговый некроз миокарда

Атеросклероз коронарных артерий

Тромбоз коронарных артерий выявляют не во всех случаях в связи со спонтанным тромболизом, зачастую происходящим в течение 24 ч.

Классификация по ЭКГ-признакам. В основном, ЭКГ позволяет точно определить локализацию ИМ, но не распространённость некротического процесса. Поэтому в настоящее время наиболее удобным считают деление ИМ на инфаркты с наличием или отсутствием патологического зубца Q, что важно при определении тактики ведения и прогноза заболевания

С патологическим зубцом Q — обусловлен стабильным окклюзирующим тромбом коронарной артерии, эффективна тромболитическая терапия

Эквиваленты зубца Q — изменения амплитуды зубца R

Любые явные изменения комплекса QRS

Без патологического зубца Q

ИМ с изолированными изменениями зубца Т (мелкоочаговый) — имеет благоприятное течение

ИМ с подъёмом сегмента S-T (интрамуральный) — проходит благоприятно, но с высокой вероятностью рецидива, показана тромболитическая терапия

ИМ с депрессией сегмента S-T (субэндокардиальный) — имеет тяжёлое течение, прогностически неблагоприятен. Периоды

Продромальный — характеризуется появлением или учащением привычных приступов стенокардии. Продолжительность — от 30 мин до 30 сут (по существу — нестабильная стенокардия)

Острейший -продолжается от начала приступа стенокардии до возникновения признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. Продолжительность — зачастую несколько часов

Острый — характеризуется резорбцией некротических масс, началом формирования рубца; продолжительность — около 10 дней

Подострый — уменьшаются признаки сердечной недостаточности, резорбционнонекротического синдрома. Продолжительность — от 3 до 8 нед

Постинфарктный — при благоприятном течении клинических проявлений нет.

Клинические формы

Ангинозная форма (у 95% заболевших с впервые возникшим

ИМ, при повторных ИМ— у 76%).

Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло.

Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения).

Характерны беспокойство, тревога и страх смерти.

ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы.

Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда.

Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии).

Зачастую артериальная гипотёнзия, но в первые 20—30 мин болевого синдрома вероятно резкое повышение АД.

Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции.

Атипичные формы ИМ

Гастралгическая форма (2—3% случаев острого начала ИМ)

ИМ нижней или задненижней стенки левого желудочка часто сопровождают симптомы диспепсии: боль в верхней половине живота (иногда схваткообразная), рвота, икота, позывы на дефекацию, жидкий стул

Нередко сам пациент связывает заболевание с употреблением якобы недоброкачественной пищи. Врачебные ошибки в диагностике возможно предотвратить, если в каждом случае абдоминальных болей проводить ЭКГ-исследование

Течение ИМ может осложниться возникновением острых язв желудка, их прободением, желудочно-кишечным кровотечением, геморрагическим панкреатитом, острым холециститом.

Астматическая форма (5—10% заболевших)

Резкое снижение сократительной функции левого желудочка и/или острое повышение АД в первые часы ИМ ведёт к сердечной астме и отёку лёгких

Удушье, как эквивалент ангинозного статуса, чаще сопровождает начало ИМ у пожилых людей с атеросклеротическим кардиосклерозом, ожирением, а также повторные ИМ. В 50% этих случаев удушье не сопровождается болями в груди.

Церебральная форма

Снижение сердечного выброса в острейшем периоде ИМ приводит к острой неврологической симптоматике, скрывающей картину коронарной катастрофы: преходящее нарушение мозгового кровообращения,

ишемический инсульт, афазия, гемипарез и др.

У 3—5% заболевших появляются обмороки в начальном.периоде заболевания. Кратковременное нарушение сознания может быть вызвано тяжёлой артериальной гипотёнзией, нарушениями сердечного ритма: частая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, блокада сердца, фибрилляция желудочков, пароксизмальное мерцание предсердий.

Безболевая форма

Пациенты с высоким порогом болевой чувствительности (старческий возраст, тяжёлый физический труд, но чаще всего — злоупотребляющие алкоголем) в начале ИМ могут не ощущать болей, испытывая лишь чувство дискомфорта в груди

Могут быть частые экстрасистолы, тахи-или брадиаритмия, артериальная гипотёнзия, цианоз, глухие тоны сердца и ритм галопа, застойные хрипы в лёгких.

Отёчная форма — быстрое развитие правожелудочковой недостаточности с появлением отёков и асцита.

Специальные исследования

ЭКГ

ЭКГ информативна в 85% случаев, в 15% ЭКГ не даёт достоверных признаков наступившего ИМ

Трансмуральный ИМ — подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Желудочковые комплексы типа Qr или QR в сочетании с динамикой сегмента S~T и зубца Т отражают непроникающий крупноочаговый некроз сердечной мышцы

Отсутствие зубца Q на ЭКГ заболевших с клинической картиной ИМ, отрицательными коронарными зубцами Т на ЭКГ и гиперферментемией позволяет определить ИМ как мелкоочаговый, что не всегда соответствует действительным размерам очага поражения сердечной мышцы -субэндокардиальный ИМ (депрессия сегмента S-T — единственное проявление некроза субэндокардиальных отделов миокарда) и интрамуральный ИМ (глубокие остроконечные симметричные зубцы Т).

Эхокардиография — зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка.

Рентгенография органов грудной клетки — отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония.

Радиоизотопное сканирование

Распределение изотопа таллия (201Т1) в миокарде зависит от кровоснабжения; лучшее кровоснабжение обеспечивает большее накопление 2ШТ1. В очаге некроза таллий ие накапливается

Наиболее часто для визуализации очага некроза используют 99л1Тс

Использование радиоизотопного сканирования показано, когда другие методы диагностики не могут ни подтвердить, ни отвергнуть диагноз ИМ.

Ангиографию зачастую проводят с целью оценки степени восстановления кровоснабжения миокарда. Лабораторные исследования

Ферментная диагностика

КФК повышается уже с 4—8 ч после ИМ, и её активность остаётся высокой в течение 36—48 ч. Наиболее специфичный индикатор некроза миокарда, но в 15% случаев возможны ложноположительные результаты (в частности, вследствие внутримышечных инъекций на догоспитальном этапе)

ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6—8 сут. Может использоваться для диагностики ИМ в случаях, когда пациент оказался под наблюдением врача спустя сутки (и более) с момента возникновения симптомов заболевания

Определение спектра изоферменгов — уровень МВ-изо-фермента КФК в крови повышается только при ИМ, а характерное для ИМ преобладание изофермента ЛДГ, над ЛДГ, сохраняется иногда до 2 нед.

СОЭ повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель.

Лейкоцитоз развивается в течение нескольких часов после ИМ, пик через 2—4 дня, через неделю — нормализация значений.

Дифференциальная диагностика

Убедительный диагноз ИМ требует сочетания как минимум 2 из 3 критериев

Длительный приступ характерных болей в грудной клетке

Типичные изменения ЭКГ

Повышенная активность ферментов крови

Спектр заболеваний: ИБС, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, спазм пищевода (кардио-спазм), панкреатит и болезни желчевыводящих путей, ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс.

Лечение:

Режим

Госпитализация в палату интенсивной терапии

Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации состояния — парентеральное питание, далее — диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах — диета № 10а. Тактика ведения

Обезболивание

ф Морфин 2—6 мг в/в или другие наркотические анальгети-ки (надлежит избегать введения в/и). Может вызвать угнетение дыхания, брадикардию, артериальную гипотёнзию. Для снятия брадикардии и гипотёнзии возможно ввести атропин 0,5—1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания— налоксон.

Нитроглицерин (при систолическом АД выше 100 мм рт.ст.).

Ингаляция увлажнённого кислорода.

Восстановление коронарного кровотока

Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно использовать тромболитические средства как возможно ранее от начала возникновения острого ИМ. Меры предосторожности. Внутрисосудистый тромболиз надлежит использовать с осторожностью у пациентов с наличием пептической язвы или мелены, кровотечениями или при использовании антикоагулянтов, неконтролируемой артериальной гипертёнзии, при наличии стрептококковой или стафилококковой инфекции в течение 6 мес, а также травмы или обширного хирургического вмешательства на протяжении 2 мес до развития ИМ. Показан при ИМ с патологическим зубцом Q, а также при ИМ с подъёмом сегмента S-T.

Гепарин по 5 000 ЕД в/в или п/к 2—3 р/сут.

Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза

и затем по 325 мг/сут.

Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика.

Экстренное аортокоронарное шунтирование — наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение 4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод используют редко.

Ограничение размеров некроза