Менингит бактериальный
Менингит бактериальный
Бактериальный менингит— воспаление оболочек головного или спинного мозга, развивающееся в результате бактериальной инфекции.
Частота. В мире регистрируют 3—10 случаев менингококкового менингита на 100000 населения (в России - 3:100000). Этиология
Основные возбудители поражений у новорождённых -стрептококки группы В или D, Escherichia со//, Listens monocytogenes; у детей младшего возраста — Haemophilia influenzae типа b (48%), Streptococcus pneumoniae (15%) и Neisseria meningitidis (серогруппа А, реже В и С)Основные возбудители у взрослых — Streptococcus pneumoniae (30—50%), Haemophilus influenzae (1—3%), Neisseria meningitidis (10—30%), грамотрицательные бактерии (1—10%), виды Staphylococcus (5—15%), Streptococcus (5%) н Listeria monocytogenes&%}. Факторы рискаИммунодефицитные состоянияАлкоголизмНейрохирургические вмешательстваЧМТХирургические вмешательства на брюшной полости.Эпидемиология
Заболевание регистрируют повсеместно (особенно часто у новорождённых, младенцев и пожилых)В большинстве случаев возбудители передаются воздушно-капельным путём; листерии способны инфицировать плод внутриутробно либо при прохождении его по родовым путямЖители Вест-Индии и американские эскимосы обладают генетически детерминированной повышенной восприимчивостью.Менингит бактериальный - патогенез
В большинстве случаев входные ворота — слизистые оболочки зева и носоглоткиГенерализация инфекции происходит гематогенным путёмБактериальные токсины действуют на ЦНС и вегетативную (симпатоадреналовую) нервную систему, приводя к развитию инфекционно-токсического шока, ДВС с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с последующим некрозом очагов пораженияПри менингите поражаются мягкие оболочки мозгаПериваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму возникает эпендиматитПовышение ВЧД может приводить к смещению мозга, сдавливанию продолговатого мозга в большом затылочном отверстии и смерти при симптомах бульбарного паралича дыхания.Менингит бактериальный - клиническая картина
Инкубационный период — 2—12 сутЗатем в течение 1—3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой тела (до 38 °С)Проникновение возбудителей в кровоток сопровождается внезапным приступом озноба, головной болью и повышениемтемпературы тела до 40 °С
Менингит развивается остро, с ознобом, повышением температуры тела, головной болью, тошнотой, рвотой, гиперестезией. Характерны менингеаль-ные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзйньского), у детей грудного возраста -выбухание и напряжение родничков. Могут появиться патологические рефлексы (Бабинскй, Оппенхапма), признаки поражения черепных нервов (чаще III, IV, VII пар)Вероятно появление геморрагической экзантемы на конечностях, туловище и лице; первоначально она имеет вид петехий, затем звёздочек неправильной формы и крупных кровоизлиянийПри остром отёке и набухании головного мозга возможны кома, клоникотонические судороги, одышкаПри тяжёлом течении ступорозное состояние сменяется психомоторным возбуждением и бредомПозднее менингеальные симптомы угасают и развиваются отёк лёгких и гемипарезыПри присоединении эпендиматита — сонливость, мышечная ригидность, развитие симптомов гидроцефалииПри менингоэнцефалите в клинической картине преобладают очаговые расстройства, патологические рефлексы, парезы и параличи, признаки поражения черепных нервов.Менингит бактериальный - методы исследования
Поясничная пункция — СМЖ вытекает поддавлением (более 180 мм вод.ст.), мутная (отмечают нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка) У новорождённых -лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов; соотношение содержания глюкозы в СМЖ к её содержанию в крови более 0.6, содержание белка более 1 500 мг/лУ младенцев и детей — лейкоцитоз, соотношение содержания глюкозы в СМЖ к её содержанию в крови более 0,6, содержание белка более 500мг/л У взрослых — лейкоцитоз 1000—100 000 (в среднем 5000—20 000); соотношение содержания глюкозы в СМЖ к её содержанию в крови более 0,4, содержание белка более 450 мг/л; при необычайно высоком лейкоцитозе (+100000) может сформироваться абсцесс головного мозгаБактериологическое обследование. Во всех возрастных группах в 70—80% случаев возбудитель возможно выделить из СМЖ, а из крови — в 40—60% случаевКТ/МРТ черепа при подозрении на повышение ВЧД, на поздних стадиях проводят для определения гидроцефалии, абсцесса мозга, субдуральното выпота или субдуральной эмпиемыРентгенография костей черепа — выявляют краниальный остеомиелит, параназальный синусит, а также трещины костей черепа. Дифференциальный диагнозСепсисАбсцесс головного мозгаЭпилепсияМенингиты другой этиологии. Лечение:
Режим
Больным показана госпитализация в отделение интенсивной терапииПри подозрении на менингит обязательно проводят поясничную пункцию под прикрытием антибактериальной терапии (до выявления возбудителя и определения его чувствительности прописывают антибиотики широкого спектра). МероприятияПостоянное медицинское наблюдение, чтобы не пропустить момент начала припадка и предотвратить возможное развитие асфиксииТерапия любых сопутствующих заболеванийПрофилактика гипотермии и дегидратации. Хирургическое лечение показано в случае развития гнойных осложнений (абсцесс, эмпиема). Препараты выбораАнтибиотики — лечение начинают срочно после забора материала для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры.Детям до 4 нед — сочетание ампициллина ЗОСН400 мг/кг/сути цефалоспорина 3 поколения (цефатаксим 200мг/кг/сут каждые 4—6 ч или цефтриаксон 100мг/кг/сут каждые 12—24 ч) или ампициллина и аминогликозида (тобрамицин 7,5 мг/кг/сут каждые 6—8 ч, недоношенным и до 7 дней -2,5 мг/кг/сут каждые 12 ч). Курс лечения — 2—3 нед.Детям от 4 до 12 нед — сочетание ампициллина и цефалоспорина 3 поколения в вышеуказанных дозах. Курс лечения — 10 дней.От 3 мес до 18 лет — сочетание цефалоспорина 3 поколения или ампициллина и хлорамфеникола (левомицетин) 75—100 мг/кг/сут. Курс лечения — 10 дней.От 18 до 50 лет — сочетание пенициллина G (бензилпени-циллина натриевая соль) 18—24 млн ЕД/сут каждые 4—6 ч или ампициллина 12—18 г/сут каждые 4—6 ч и цефатаксим 12 г/сут каждые 4—6 ч или цефтриаксона 4 r/сут каждые 12 ч. Курс лечения — 10 дней.ф Старше 50 лет— сочетание ампициллина и цефалоспорина 3 поколения (цефатаксим по 2 г каждые 4 ч или цефтриаксон 2 г/сут). Курс лечения — 2—3 нед.
Использование глюкокортикоидов у заболевших в возрасте от 1 мес до 50 лет уменьшает процент осложнений и смертность от бактериального менингита. Дексаметазон - 0,15 мг/кг каждые б ч за 15—20 мин до приёма антибиотиков в течение 4 дней. Альтернативные препаратыВанкомицинПенициллины, активные в отношении PseudomonasАзтреонамХинолоны (ципрофлоксацин).Меры предосторожности
Аминогликозиды оказывают ототоксическое воздействиеЦефалоспорины 1 и II поколений плохо проникают через ГЭБ, поэтому не являются средствами выбора при бактериальных менингитах.Прогноз
Смертность 14%.Профилактика. Адекватное медикаментозное лечение инфекционных заболеваний. Лечение пациентов с ЧМТ проводят в строго асептических условиях. См. также Менингит вирусный
МКБ
А39 Менингококковая инфекция GOO Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубрикахG01Менингит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках Литература. 129: 158—162