Нефрит интерстициальный хронический

Интерстициальный нефрит— нефрит с преимущественным поражением интерстициальной соединительной ткани. В целом клинические признаки, общие для интерстициальных заболеваний, — относительное сохранение функции клубочков вплоть до поздних стадий заболевания, однако на ранних сроках отмечают нарушение функций канальцев (в частности, концентрации мочи, разведения, подкисления и экскреции калия).

Лекарственно-обусловленная нефропатия

Анальгетическая нефропатия — прототип лекарственно-обусловленного хронического интерстициального нефрита

Чаще наблюдают у женщин. Пациенты зачастую старше 45 лет, имеют низкое социально-экономическое положение, у них бывают частые головные боли или сопутствующие психические заболевания

При внутривенной урографии более чем в 90% случаев выявляют отклонения, а папил-лярный некроз наблюдается более чем в 50%. У половины заболевших отмечается артериальная гипертёнзия, обычна анемия, часто не соответствующая степени клинически явного поражения почек

Несколько ЛС считались опасными (в частности, парацетамол, фенацетин, аспирин), однако строгих доказательств этого ни для одного из них не получено. Риск анальгетической нефропатии, видимо, возрастает у заболевших, принимающих эти ЛС более 3 г/сут

Лечение прогрессирующей анальгетической нефропатии поддерживающее. Отмена ЛС, явившегося причиной развития заболевания, редко прекращает ухудшение функции почек.

Золотая нефропатия — частое осложнение парентеральной терапии золотом РА. Накопление золота приводит к развитию иммунокомплексного мембранозного-гломеруло-нефрита и нефротического синдрома. Предлогается прекращение лечения золотом при первых признаках протеи-нурии, что часто приводит к уменьшению признаков поражения почек. Пока неизвестно, являются ли пероральные препараты золота столь же нефротоксичными.

Литиевая нефротоксичность. Карбонат лития, применяемый при лечении биполярных нарушений, свободно фильтруется и подвергается значительной (60—70%) реабсорбции в проксимальных канальцах. Литиевая токсичность приводит к развитию не отвечающего на АДГ нефрогенного несахарного диабета, неполному дистальному канальцевому ацидозу и азотемии (редко).

НПВС приводят к разнообразным клиническим почечным нарушениям. Механизмы НПВС-индуцированных расстройств:

Нефротический синдром — тяжёлый интерсти-циальный нефрит; гистологически клубочки нормальны

Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) — почечная вазоконстрикция, особенно у заболевших с предшествовавшей патологией почек, застойной сердечной недостаточностью

или циррозом; особый риск у заболевших, получавших триам-терен

Папиллярный некроз — неизвестен

Отёки -первичная почечная задержка натрия, обусловленная инги-бированием простагландинов, особенно у заболевших с имеющейся застойной сердечной недостаточностью.

Токсические нефропатии

Кадмиевая нефропатия. Кадмий — высокотоксичный побочный продукт производства цинка, имеет широкое промышленное использование. При длительном воздействии происходит накопление кадмия в почках, в то время как его концентрация в крови и моче остаётся правильной. Вероятно, кадмий приводит к развитию терминальной стадии почечной недостаточности, хотя его истинная частота неизвестна.

Свинцовая нефропатия и свинцовая подагра — нормально распознаваемые последствия хронической интоксикации свинцом

Ранние сообщения о свинцовой интоксикации касались шахтёров, работников красилен и производителей самогонного спирта. Также сообщалось об отравлении свинцом у детей при употреблении содержащей свинец краски. Лица, выздоровевшие от острого свинцового отравления, в некоторых случаях оказывались в дальнейшем жертвами обусловленной свинцом хронической патологии почек

Клиника свинцовой нефропатии: снижение СКФ, почечного кро-вотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертёнзия, гиперкалиемия и ацидоз

Лечение. Прекращение воздействия свинца, динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты или пеницилламин (в соответствующих случаях).

Нефротоксичность меди наблюдают редко (болезнь Уилсо-на). Клинически может напоминать кадмиевую (болезнь проксимальных канальцев) нефропатию. Лечение: пеницилламин — препарат выбора.

Ртутная нефропатия. Ртуть приводит к тяжёлым поражениям почек (мембранозная и пролиферативная гломерулярная болезнь с нефротическим синдромом, атрофия проксимальных канальцев, синдром Фанкони с развитием ХПН). Лечение: хелаты (британский антилюизит — БАЛ — димеркапрол), гемодиализ — могут понизить летальность при условии немедленного применения (в течение 48 ч после отравления).

Микрокристаллическая Нефропатия

Мочевая кислота приводит к повреждению почки тремя способами 4 В концентрированной кислой моче могут образовываться уратные камни

Острая мочекислая нефропатия (острая обструкция почечных канальцев кристаллами) может сопутствовать внезапным или чрезвычайно высоким подъёмам уровня мочевой кислоты в сыворотке (т.е. уровень в сыворотке превышает 25 мг%), что наблюдается при синдроме распада опухоли

Подагрическая нефропатия -синдром интерстициального фиброза и ухудшения функции почек, вероятно, обусловленный кортикальными микрото-фусами и нефротоксическим воздействием гиперурикемии у некоторых заболевших подагрой. Лечение: аллопуринол (надлежит избегать урикозурических средств, в частности пробене-цида). Свинцовая нефропатия (свинцовая подагра) может составлять значительный процент среди заболевших с почечной недостаточностью и подагрой.

Щавелевая кислота также приводит к развитию тубуло-интер-стициального заболевания. Повышенные уровни щавелевой кислоты в моче могут приводить к образованию оксалатно-

кальциевых камней или могут имитировать синдром острой мочекислой нефропатии (острой обструкции кристаллами). Первичная гипероксалурия— наследственное заболевание с гиперпродукцией оксалатов, которое приводит к почечной недостаточности с выраженным отложением кристаллов оксалатов по всему организму (состояние, обозначаемое как оксалоз). Отравление этиленгликолем может приводить к развитию почечной недостаточности, частично за счёт гипероксалурии, обусловленной метаболизмом этиленгликоля в оксалат. Использование метоксифлурана при анестезии оказалось связанным с возрастанием образования оксалатов с последующей нефротоксич-ностью. Повышение всасывания оксалатов часто наблюдают при проведении илеоеюнального анастомоза по поводу ожирения, что может вызывать нефрокальциноз. Небольшая гипероксалурия может развиваться при дефиците пиридоксина или тиамина.

Прочие нефропатии

Амилоидоз (см. Амилоидоз)

Саркоидоз (см. также Саркоидоз). Вовлечение почек может быть вторичным

Клиника. Размеры почек зачастую нормальны, часто встречается небольшая неселективная протеинурия. Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия часто осложняют саркоидоз вследствие повышения синтеза 1,25-дигидроксихолекальциферола [1,25-(OH)2D3]

Течение. Гиперкальциемия может привести к ОПН, а гиперкальциурия — к нефрокальцинозу или кальциевому нефролитиазу. Гиперглобулинемия часто сочетается с дистальным почечным канальцевым ацидозом. Хотя имеются указания на развитие гломерулонефрита у заболевших с саркоидозом, существование истинной саркоидозной гломерулопатии не доказано.

См. также Подагра, Саркоидоз, Амилоидоз, Нефрит интерстициальный острый, Артрит ревматоидный Сокращение. СКФ— скорость клубочковой фильтрации МКБ. N11 Хронический тубуло-интерстициальный нефрит