Преэклампсия

Преэклампсия— гестоз с клиникой нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошнота, боли в подложечной области), развивающийся во II половине беременности. Этиология и патогенез

Основная причина преэклампсии — спазм периферических сосудов

Во время хорошо протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсйей найдена их недостаточность

Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока. Отсюда:

Снижение кровоснабжения плода и задержка его развития

Циркуляция вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной. Отсюда:

Артериальная ги-пертёнзия

Снижение почечного кровотока, приводящее к клубочковой гипоксии. Отсюда: протеинурия, задержка воды, отёки

Генетические аспекты

Дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, Iq42-q43)

Недостаточность гидроксиацил-КоА дегидро-геназы

HELLP синдром

Гипертензионная токсемия беременности (189800) сочетается с экспрессией HLA-DR4. Факторы риска

Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с возрастом: от 6% в возрасте 25 лет до 9% в возрасте 35 лет и до 15% у беременных в 40 лет и старше

Первородящие. Преэклампсйя характерна главным образом для первородящих, особенно для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и женщин старше 35 лет)

Прочие факторы риска. Как у перво-, так и у повторнородящих Преэклампсйя может возникать в следующих случаях:

Многоплодная беременность

Водянка плода

Артериальная гипертёнзия (особенно эссенциальная)

Сахарный диабет

Заболевания почек

Пузырный занос

Многоводие

Недостаточность фактора свёртывания V (парагемофилия Оврена)

Цистиноз (поздняя ювенильная форма)

Недостаточность метил-тетрагидрофолат редуктазы

Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия

Недостаточность синтазы 3 (эндотелиальной) окиси азота.

Патоморфология

Отложения фибрина в почках

Отложения фибрина в печени с некрозом и перипортальными кровоизлияниями

Плацентарные сосудистые расстройства.

Преэклампсия - клиническая картина

Повышение АД — наиболее важный признак. На развитие патологии указывают:

Устойчивое повышение диастолического АД до 90 мм рт.ст. и выше

Повышение АД > 140/90 мм рт.ст. или увеличение систолического АД на 30 или диастолического на 15 мм рт.ст., зарегистрированное двукратно с интервалом 6 ч.

Увеличение массы тела. Слишком быстрое увеличение массы тела (более 900 г/нед) может быть первым признаком преэклампсии; прибавка массы тела зачастую начинается внезапно и связана с патологической задержкой жидкости. Возможны отёки.

Протеинурия при преэклампсии может быть незначительной и зачастую развивается позже артериальной гипертёнзии.

Головная боль. При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Типичная локализация боли — область лба. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния.

Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие судорог.

Боли в эпигастральной области — признак тяжёлой преэклампсии; вслед за появлением боли очень быстро могут последовать судороги (развитие эклампсии).

Нарушения зрения варьируют от слабого затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой.

Лабораторные исследования

Протеинурия

Увеличение уровня мочевой кислоты (умеренное увеличение >5,5 мг% [0,32 ммоль/л]; значительное увеличение >9,5 мг% [0,56 ммоль/л])

Клиренс кре-атинина 16 мг% [5,7 ммоль/л])

Увеличение содержания креатинина (>1,0 мг% [88 ммоль/л])

Патологическое изменение функциональных проб печени

Увеличенное содержание продуктов деградации фибрина

Повышенный ПТИ

Уменьшение концентрации фибриногена

Цилиндры в моче (зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные)

Повышенный удельный вес мочи

Увеличенное содержание Т-хелперов

Тромбоцитопения

Гипербилирубинемия.

Лечение:

Тактика ведения— показано родоразрешение после стабилизации АД

Постельный режим способствует восстановлению диуреза

Лекарственная терапия. Препарат выбора -сульфат магния (после родов продолжать в течение 24 ч)

Снижение АД, однако не ниже 130/80 мм рт.ст. (критическое снижение плацентарного кровотока)

Поддержание диуреза >25 мл/ч

В соблюдении бессолевой диеты необходимости нет

Сразу после стабилизации состояния (зачастую в течение 6—8 ч) показано родоразрешение

После родов для предупреждения кровотечения — окситоцин (5 ЕД в 20 мл 5% р-ра глюкозы в/в). Лекарственная терапия