Сердце лёгочное хроническое

Хроническое лёгочное сердце— гипертрофия правого желудочка и правого предсердия вследствие хронической лёгочной гипертёнзии, вызванной обструкцией сосудистого русла лёгких (в частности, бронхолёгочные заболевания, деформация грудной клетки).

Частота— 5—10% всей органической патологии сердца. Преобладающий возраст — старше 45 лет. Преобладающий пол — мужской. Этиология

Поражения бронхиального дерева и паренхимы лёгких:

ХОЗЛ

Диффузные интерстициальные заболевания лёгких: пневмокониоз, силикоз, идиопатический фиброз лёгких, радиационный фиброз

Гранулематозные заболевания: туберкулёз лёгких, саркоидоз, эозинофильная гранулёма

Бронхоэктазы

Муковисцидоз

Злокачественные опухоли

Резекция лёгкого

Патология лёгочных сосудов:

Первичная лёгочная Гипертёнзия

Поражение лёгочных сосудов при диффузных болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ)

Гемоглобинопатии

Паразитарные болезни лёгких

Ограничение экскурсии грудной клетки:

Ожирение (синдром Пиквика)

Кифосколиоз

Нервно-мышечные заболевания

Торакопластика

Синдром ночного апноэ

Хроническая гипоксия (в частности, при продолжительном пребывании на большой высоте). Патогенез

Механизмы лёгочной гипертёнзии

Гипоксия и ацидоз. Вазоконстрикторный результат гипоксии — сильный стимул для развития лёгочной гипертёнзии; он может быть усилен ацидозом, также имеющим прямое, хотя и менее выраженное воздействие на лёгочные сосуды. Наиболее важный аспект гипоксической вазоконстрикции -способность обратного развития при увеличении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе

Облитерация или обструкция лёгочного сосудистого русла — менее распространённый механизм лёгочной гипертёнзии, встречаемый при повторяющейся эмболии лёгочной артерии, первичной лёгочной гипертёнзии (редкой болезни неизвестной этиологии) и при лёгочном фиброзе. Существенная обструкция лёгочного сосудистого русла также может возникать при эмфиземе и операциях на лёгких

Развитие легочного сердца

Каждый приступ лёгочной гипертёнзии приводит к прогрессирующему увеличению давления, сохраняющемуся после приступа

Лёгочная гипертёнзия вызывает гипертрофию ГМК лёгочных артерий, а затем и периферических лёгочных сосудов. В результате лёгочное сосудистое русло становится более ригидным и теряет спсообность к изменениям сердечного выброса

Изменения сосудистой стенки нарушают работу правого желудочка, вызывая его гипертрофию и недостаточность правых отделов сердца (т.е. лёгочное сердце).

Патоморфология

Признаки основного заболевания (см. Этиология)

Гипертрофированные правые предсердие и желудочек с дилатацией полостей

Увеличенная печень.

Клиническая картина зависит от основного заболевания

Одышка, обмороки (особенно при физической нагрузке)

Цианоз

Набухание шейных вен

Кашель сухой или продуктивный

Акцент II тона над лёгочной артерией

Боли в груди (дилатация лёгочной артерии, ишемия миокарда)

Хрипы в лёгких

Гепатомегалия и асцит, иногда — периферические отёки.

Лабораторные исследования

Ht часто повышен (вторичный эритроцитоз)

р02 снижено.

Специальные исследования

ЭКГ

Синусовая тахикардия, возможна предсердная и желудочковая экстрасистолия

Отклонение ЭОС вправо (угол а >[+110°])

Гипертрофия правого желудочка — наиболее часто при первичной лёгочной гипертёнзии

Гипертрофия правого предсердия — P-pulmonale (пилообразный зубец Р>2,5 мм во II, III стандартных отведениях, aVF)

Комплекс Rs или rSR в отведении V,

Соотношение величины зубца r в v6 к величине зубца S в V6