Шигеллёз

Шигеллёз

Шигеллёз— острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации и поражением в основном дистального отдела толстой кишки. У части заболевших может переходить в хроническую форму. Этиология. Возбудители — грамотрицательные неподвижные (родовой признак) бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae. Разновидности: Shigella dysenteriae, Shigellaflexneri, Shigella sonnei. В Индии преобладают поражения, вызванные Shigella boydii. Эпидемиология. Единственный природный резервуар шигелл -человек. Вероятность развития заболевания более высока у лиц с ослабленной резистентностью и патологией ЖКТ. Источник инфекции -больные лица и бактерионосители: период носительства — 1—4 нед, однако может удлиняться. Основные пути передачи — фекально-оральный и контактно-бытовой, через воду, пищевые продукты. Определённую роль играют насекомые-переносчики — мухи, тараканы, переносящие возбудитель конечностями на пищевые продукты. Инфицирующая дозировка -200-300 живых клеток, что зачастую достаточно для развития заболевания. Дизентерию регистрируют в течение всего года с подъёмом заболеваемости в тёплый сезон.

Патогенез. Поражения обусловлены возможностью шигелл проникать в клетки слизистой оболочки толстой кишки, размножаться в них и инфицировать соседние клетки, а также покидать фагосомы и выходить в цитоплазму нейтрофилов и макрофагов. Размножение шигелл в эпителиальных клетках вызывает их гибель и приводит к проникновению бактерий в подлежащие ткани с развитием дефектов слизистой оболочки (катаральные, катарально-геморрагические, реже катарально-язвенные поражения) и воспалительной реакции в подслизистой оболочке с выходом форменных элементов крови в просвет кишечника. Гены, кодирующие весь комплекс указанных вирулентных свойств, расположены в хромосоме и плазмидах. Все вирулентные штаммы содержат плазмиды, кодирующие синтез определённых поверхностных белков. Фактор патогенности— цитотоксин (токсин Шига), вызывающий гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения. Токсин вызывает гибель клетки, нарушает синтез белка, всасывание Na

  • и воды, что приводит к аккумуляции жидкости в подслизистой оболочке. Также у токсина Шига установлена гемолитическая активность in vitro, что иногда применяют для его идентификации. Определённая роль принадлежит эндотоксину, проявляющему весь спектр активности, характерный для эндотоксинов грамотрицательных бактерий.
  • Клиническая картина.

  • В клинически манифестных случаях заболевание начинается остро после 3-7-дневного инкубационного периода с повышения температуры тела, интоксикации, однократной или повторной рвоты. Одновременно или несколько позже возникают симптомы колита. Острое течение с полным выздоровлением через 2—3 нед — наиболее частый исход дизентерии.
  • Интоксикация различной степени выраженности (недомогание, озноб, головная боль, лихорадка, судороги, рвота).
  • Колитический синдром
  • Тупые боли по всему животу постоянного характера, которые затем становятся острыми схваткообразными, локализованными в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком.
  • Тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец, во время дефекации и в течение 5—15 мин после неё), ложные позывы на дефекацию,
  • Первоначально стул заболевших обильный (10—25 в день), вскоре существенно уменьшается в количестве и приобретает вид и запах, тёртого картофеля. Он состоит из слизи и крови, а в более поздний период и примеси гноя. Характерно отделение последней порции, состоящей из слизи (ректальный плевок).
  • Часто наблюдают увеличение печени, поражения поджелудочной железы и нарушения проницаемости сосудов.
  • Новорождённые и дети первого года жизни болеют редко: заболевание проходит атипично, с симптомами энтерита.
  • Показатели тяжести
  • Выраженность местного воспалительного процесса: гемоколит, выраженный болевой синдром, выпадение слизистой оболочки прямой кишки
  • Выраженность интоксикации: выраженная лихорадка, повторная рвота
  • Синдромы, угрожающие жизни больного (нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, инфекционно-токсический шок).
  • Шигеллёз - методы исследования

  • Обнаружение возбудителей в испражнениях больного
  • Бактериологическое обследование фекалий
  • Иммунофлюоресцентное обследование фекалий и реакция угольной аггломерации копрофильтратов
  • Ректороманоскопия: признаки воспаления дистальных отделов толстой кишки различной выраженности, могут быть катаральными (при лёгких формах), катарально-геморрагическими, эрозивными, язвенными, фибринозными (при тяжёлых формах). На месте эрозий и крупных геморрагии длительно сохраняются изменения слизистой оболочки в виде красных пятен, что имеет значение для ретроспективной диагностики
  • Обнаружение сывороточных AT к Аг возбудителя и нарастание их титра в реакциях агглютинации, непрямой и пассивной гемагглютинации
  • Копрологическое обследование: обнаруживают слизь, большое количество лейкоцитов, эритроцитов, отсутствие детрита.
  • Дифференциальный диагноз— острые колиты и энтероколиты другой этиологии.

    Шигеллёз - лечение

  • Диета. Сначала — № 4, затем — № 2, перед выпиской -№ 15.
  • Этиотропная терапия: антибактериальные средства показаны детям, лицам приклонного возраста, а также при тяжёлых и осложнённых формах дизентерии. Длительность лечения определяется тяжестью заболевания и наличием осложнений, в основном, она равна 7—10 дням.
  • Триметоприм-сульфаметоксозол (ко-тримоксазол, бисептол) по 7,5—20 мг/кг/сут (триметоприма) в 2 приёма каждые 12 ч (зачастую по 2 таблетки, содержащие 80 мг триметоприма и 400 мг сульфаметоксозола); детям первого года жизни 10 мг/кг/сут (триметоприма) в 2 приёма.
  • Норфлоксацин 400 мг внутрь 2 р/сут (взрослым).