Шок геморрагический

Геморрагический шок— разновидность гиповолемического шока. Последний также возникает при ожогах и дегидратации. Классификация

Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК)

Средней степени (потеря 20—40% ОЦК)

Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы

Секреция АДГ

Секреция альдостерона и ренина

Секреция катехоламинов. Физиологические реакции

Снижение диуреза

Вазоконстрикция

Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Но возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает

синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ возникают неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воду при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Эффект выброса адреналина и норадреналина— периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700—1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запусте-вают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1—1,2 мл/мин).

Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25—45% (1300—1800 мл). Частота пульса достигает 120—140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (зачастую при артериальной гипотёнзии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000—2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Лечение:. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазо-констрикцию. Для лечения артериальной гипотёнзии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней ярёмной по Сельдингеру).

Струйное или капельное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Определяют группу крови больного и её совместимость с кровью донора. Проводят гемотрансфузию. Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. Общий объём жидкости для интенсивной терапии возможно рассчитать следующим образом.

При кровопотере 10—12% ОЦК (500—700 мл) общий объём жидкости должен составлять 100—200% объёма кровопотери при соотношении солевых и плазмозамещающих р-ров - 1:1.

При средней кровопотере (до 15—20% ОЦК, 1000—1400 мл) возмещение производят в объёме 200—250% кровопотери. Трансфузионная среда состоит из крови (в объёме 40% кровопотери) и солевых и коллоидных р-ров в соотношении 1:1.

При большой кровопотере (20—40% ОЦК, 1500—2000 мл) общий объём переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь переливают в объёме 70% утраченной. Соотношение солевых и коллоидных р-ров - 1:2.

При массивных кровопотерях, составляющих 50—60% ОЦК (2500—3000 мл), общий объём инфузии должен на 300% превышать кровопотерю, причём объём переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и коллоидные р-ры используют в соотношении 1:3.

Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150—300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

Глюкокортикоиды одновременно с началом замещения крови (до 0,7—1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

Снятие спазма периферических сосудов. Некоторые хирурги рекомендуют одновременно с переливаниями крови вводить ганглиоблокаторы, нейролептики. Но при их использовании вероятно развитие коллапса.

Трасилол или контрикал 30 000—60 000 ЕД в 300—500 мл 0,9% р-ра NaCl в/в капельно.

Ингаляция увлажнённого кислорода.

При гипертермии — физическое охлаждение (обкладывание пузырями со льдом), анальгин (2 мл 50% р-ра) или реопирин (5 мл) глубоко в/и.

Антибиотики широкого спектра действия.

Поддержание диуреза (50—60 мл/ч)

Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120—150 мм вод.ст.)

При неэффективности инфузии — осмотические диурети-ки (маннитол [маннит] 1—1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40—160 мг

в/M ИЛИ в/в.

Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы B-адренорецепто-ров (изадрин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1—0,2 г в/в.

Шок геморрагический