Шок септический

Септический шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок возникает в результате действия грамотрицательных бактерий (Е. coli, Klebsiella, Proteus), однако патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие).

Шок септический - патогенез

Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок)

Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокини-нов. В результате действия последних развиваются паралич сосудов и артериальная гипотёнзия по изоволемическому типу

Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов

Нарушения сократительной функции миокарда при септическом шоке наступают на поздних сроках, в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе

Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена:

синдромом шокового лёгкого, зависящего от нарушения микроциркуляции

ухудшением сократимости дыхательных мышц

несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции (тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты; гипервентиляция также связана с лихорадкой и прямым действием токсинов бактерий на дыхательный центр)

Печёночная недостаточность бывает обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия

Нарушения реологии крови. С одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению, образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется и создаются условия для появления ДВС

Почечная недостаточность при септическом шоке возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза

Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает:

гипергликемию

избыточное образование кининов (протеазы поджелудочной железы трансформируют неактивные кининогены в активные кинины), кинины вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и понижают АД

геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышенной секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в брыжейке)

Возникает вторичный иммунодефицит.

Клинические проявления

Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови.

Нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома.

Сердечно-сосудистые расстройства: артериальная гипотёнзия, нарушения ритма, ишемия миокарда. Нарушения микроциркуляции:

при гипердинамическом синдроме кожные покровы тёплые, сухие, гиперемированные

при гиподинамичес-ком синдроме — холодная, влажная, мраморная с цианозом кожа.

Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия, низкий артериовенозный градиент р02.

Нарушения функций паренхиматозных органов:

олигурия (менее 600—700 мл/сут), гиперазотемия, гиперкреатинине-мия

желтуха, повышение активности трансаминаз

диас-тазурия, гиперамилаземия, гипергликемия.

Тромбогеморрагический синдром, в т.ч. желудочно-кишечные кровотечения.

Лабораторные данные: коагулопатия, нарушения КЩС (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), нарушение водно-электролитного баланса, диспротеинемия.

Шок септический - лечение

Хирургическое лечение очагов инфекции.

Коррекция расстройств гемодинамики.

Малые дозировки сердечных гликозидов (дигоксин 1 мл 0,025% р-

ра в 10 мл 5% р-ра глюкозы в/в медленно)

Антиагреганты (дипиридамол по 0,025 г 3 р/сут), блокато-

ры кальциевых каналов (верапамил 2 мл 0,25% р-ра в 150 мл

5% р-ра глюкозы в/в капельно)

Средства, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин до 1500 мл, гемодез 500 мл в/в капельно).

Гепарин (при отсутствии опасности кровотечения)

ЗООООЕД/сут непрерывно в/в капельно с реополиглюкином (8000-10000 ЕД на 500 мл соответственно).

Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена: масочная ингаляция 100% кислорода, если при этом р02 не превышает 60—70 мм рт.ст. - ИВЛ.

Восполнение потерь жидкости, парентеральное питание, коррекция КЩС и электролитных нарушений

Суточный объём инфузии определяют дефицитом ОЦК

Инфузии альбумина и протеина — при шоковом лёгком

Белковые и аминокислотные инфузии (обеспечение не менее 4 000 ккал)

Жировые эмульсии не показаны из-за опасности блокады ретикулоэндотелиальной системы.

Коррекция метаболических нарушений

Инфузия глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 2,5—3 г

глюкозы) со скоростью 1 г/кг/ч.

Анаболические гормоны (ретаболил по 1 мл 5% р-ра в/м

1 р/2 нед).

Инфузии глюкозо-спиртовой смеси.

Ингибиторы протеаз (контрикал до 60 000 ЕД/сут в 500 мл

0,9% р-ра NaCl в/в капельно).

Большие дозировки витаминов С, В,, В6 и В|2; кокарбоксилаза,

фосфаден (2 мл 2% р-ра в/м 3—4 р/сут).

При олигурии на фоне достаточного ОЦК — фуросемид (по 100—200 мг в/м или в/в дробно через каждые 4 ч) в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитол [маннит] 1 г/кг в/в капельно).

Лечение пареза кишечника

Стимуляция моторики кишечника (гипертонические клизмы, диадинамические токи Бернара).