Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания— шокоподобное состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, выражается олиго- или анурией вследствие нарушения функций почек продуктами распада размозжённых тканей (в частности, миоглобином мышц).

Частота

  • В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших)
  • Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев). Классификация.
  • По видам компрессии
  • Сдавление (позиционное или различными предметами, грунтом и т.д.)
  • Раздавливание.
  • По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.
  • По сочетанию повреждений мягких тканей
  • С повреждением внутренних органов
  • С повреждением костей, суставов
  • С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.
  • По тяжести состояния
  • Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч 
  • Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6ч
  • Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7—8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства
  • Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч.
  • По периодам клинического течения
  • Период компрессии
  • Период посткомпрессионный
  • Ранний (1—3 сут)
  • Промежуточный (4—18 сут)
  • Поздний.
  • По комбинации
  • С ожогами, отморожениями
  • С острой лучевой болезнью
  • С поражением боевыми отравляющими веществами.
  • Осложнения
  • Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.)
  • Необратимая ишемия конечности
  • Гнойно-септические
  • Тромбоэмболические.
  • Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миогло-бин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию— основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

    Патоморфология

  • Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков
  • Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета
  • Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации
  • Часто
  • наблюдают отёк мозга и полнокровие

  • Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии
  • Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.
  • Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

  • Начальный период (до 3 сут)
  • Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная фоль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета
  • ССС
  • АД и ЦВД зачастую снижены, иногда существенно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны)
  • Тахикардия, аритмии
  • При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок)
  • Часто возникает асистолия. Причины — гипер-калиемия и метаболический ацидоз
  • Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии
  • Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и возможность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.
  • Токсический период начинается с ухудшения состояния (зачастую на 4—5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН.
  • Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, однако и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотокси-нового шока).
  • ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев.
  • Клиническая картина
  • Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Пациент заторможён, в тяжёлых случаях -потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С.
  • s- ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, существенно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в мин). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких.
  • Другие органы и системы
  • ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость
  • Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии.
  • Данные анализов
  • Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Нb), выраженная альбумин- и креатинурия
  • Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС).
  • Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.
  • Период поздних осложнений начинается с 20—30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности существенно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа -различные осложнения (в частности, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (в частности, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).
  • Синдром длительного раздавливания - лечение

  • Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.
  • Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД
  • Восполнение плазмопотери и детоксикация — р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез
  • Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД)
  • Компенсация метаболического ацидоза — 400—1 200мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль
  • Борьба с гипер-калиемией.
  • Антибиотики широкого спектра действия.
  • Симптоматическая терапия (в частности, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).
  • Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.
  • Хирургическое лечение
  • Фасциотомия
  • Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани
  • Производят разрез длиной 5—7 см
  • Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают
  • После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (зачастую на 3—4 день) рану ушивают.
  • Ампутация поражённой конечности
  • Проводят под общей анестезией
  • При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута
  • В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные, пучки)
  • Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по правильной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости
  • Рану обильно промывают растворами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.
  • Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) должна начинаться на вероятно ранних сроках заболевания.
  • Синдром длительного раздавливания - синонимы

  • Травматический токсикоз
  • Синдром Байуотерса
  • Миоренальный синдром
  • Синдром размозжения
  • См. также Недостаточность почечная острая МКБ

  • Т79.5 Травматическая анурия
  • Т79.6 Травматическая ишемия мышцы
  • Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными лекарствами. Зачастую происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, однако окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН появляются существенно реже.

    Литература. Синдром длительного сдавления. Нечаев ЭА, Ревский АК, Савицкий ГГ. М.: Медицина, 1993