Синдром респираторного дистресса взрослых
Синдром респираторного дистресса взрослых
Синдром респираторного дистресса взрослых (СРДВ)— острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений лёгких, приводящих к отёку лёгких и гипоксемии. Ключ к диагностике — снижение функциональной остаточной ёмкости лёгких и статической растяжимости лёгочной ткани. Этиология
Шок любого генезаВлияние ионизирующего излученияУтоплениеАспирация желудочного содержимогоВдыхание токсических веществ (табачный дым, аммиак, хлор, фосген)Лимфостаз в лёгких (в частности, при метастазах опухолей в регио-нарные лимфатические узлы)Высотная болезньПередозировка ЛС (особенно наркотических анальгетиков)ПанкреатитЭклампсияНизкое онкотическое давление плазмы кровиСостояние после кардиоверсии, наркоза, искусственного кровообращенияПочечная недостаточность.Синдром респираторного дистресса взрослых - патогенез
Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов Цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1, интерлейкин-6) Компоненты комплемента Компоненты свёртывающей системы крови Фактор, активирующий тромбоциты Активные формы молекулы кислорода Лейкотриены С4, D4 и Е, Протеазы нейтрофиловОксид азотаТром-боксан А2 и простациклинИнтерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление с развитием отёка лёгких вследствие повреждения капилляров вышеперечисленными медиаторамиРазрушение пневмоцитов I типа с обнажением базальной мембраныЧерез 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант)Скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структурыВ последующие 3—10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагенаГиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани. ПатоморфологияИнтерстициальный и внутриальвеолярный отёк, воспалительные изменения, отложения фибрина, кровоизлияния и участки ателектазовГиалиновые мембраны, внутриальвеолярный фиброз и фиброз интерстициальной тканиНа аутопсии лёгкие тестообразной консистенции, красного цвета.Клиническая картина не зависит от причины СРДВ.
Фаза 1 (острого повреждения) — объективные изменения отсутствуют.Фаза 2 (латентная фаза) — через 6—48 ч после воздействия причинного фактора Тахипноэ Гипоксемия Гипокапния Респираторный алкалоз Увеличение альвеолярно-капил-лярного градиента р02.Фаза 3 (острая лёгочная недостаточность)Тахипноэ Рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы Снижение эластичности лёгочной ткани Пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки.Фаза 4 (внутрилёгочное шунтирование, т.е. прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани) Гипоксемия, неустранимая ингаляцией 02 Метаболический и респираторный ацидозГипоксе-мическая кома.Лабораторные исследования. Гипоксемия— р02 артериальной крови 60%.
Специальные исследования
Рентгенография органов грудной клетки Многофокусная альвеолярная и интерстициальная инфильтрацияГраницы сердца не расширены Выпот в плевральную полость (редко)Обследование ФВД 4 Все дыхательные объёмы уменьшены Уменьшение статической растяжимости лёгких
