Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, капсулообразные, с гравировкой "93" с одной стороны и "7310" - с другой.
1 таб. аторвастатин кальция 10.36 мг, что соответствует содержанию аторвастатина 10 мг.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, повидон, эудрагит Е100 (сополимер бутилметакрилата, диметиламиноэтилметакрилата и метилметакрилата 1:2:1), α-токоферола макрогола сукцинат, кроскармеллоза натрия, натрия стеарилфумарат, опадрай YS-1R-7003 (титана диоксид, гипромеллоза 2910 3cP (E464), гипромеллоза 2910 5cP (E464), макрогол 400, полисорбат 80).
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, капсулообразные, с гравировкой "93" с одной стороны и "7311" - с другой.
1 таб. аторвастатин кальция 20.72 мг, что соответствует содержанию аторвастатина 20 мг.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, повидон, эудрагит Е100 (сополимер бутилметакрилата, диметиламиноэтилметакрилата и метилметакрилата 1:2:1), α-токоферола макрогола сукцинат, кроскармеллоза натрия, натрия стеарилфумарат, опадрай YS-1R-7003 (титана диоксид, гипромеллоза 2910 3cP (E464), гипромеллоза 2910 5cP (E464), макрогол 400, полисорбат 80).
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, капсулообразные, с гравировкой "93" с одной стороны и "7312" - с другой.
1 таб. аторвастатин кальция 41.44 мг, что соответствует содержанию аторвастатина 40 мг.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, повидон, эудрагит Е100 (сополимер бутилметакрилата, диметиламиноэтилметакрилата и метилметакрилата 1:2:1), α-токоферола макрогола сукцинат, кроскармеллоза натрия, натрия стеарилфумарат, опадрай YS-1R-7003 (титана диоксид, гипромеллоза 2910 3cP (E464), гипромеллоза 2910 5cP (E464), макрогол 400, полисорбат 80).
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, капсулообразные, с гравировкой "93" с одной стороны и "7313" - с другой.
1 таб. аторвастатин кальция 82.88 мг, что соответствует содержанию аторвастатина 80 мг.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, повидон, эудрагит Е100 (сополимер бутилметакрилата, диметиламиноэтилметакрилата и метилметакрилата 1:2:1), α-токоферола макрогола сукцинат, кроскармеллоза натрия, натрия стеарилфумарат, опадрай YS-1R-7003 (титана диоксид, гипромеллоза 2910 3cP (E464), гипромеллоза 2910 5cP (E464), макрогол 400, полисорбат 80).
Гиполипидемический препарат.
Фармакологическое воздействие
Гиполипидемический препарат, селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, определяющего предельную скорость биосинтеза холестерина (Xc), ответственного за превращение 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзима А в мевалонат, предшественник стеролов, включая Xc. В печени ТГ и Xc включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму крови и транспортируются к периферическим тканям. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются в основном посредством взаимодействия с высокоаффинными ЛПНП-рецепторами.
Аторвастатин уменьшает уровни Xc и липопротеинов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза Xc в печени, а также за счет увеличения количества печеночных ЛПНП-рецепторов на поверхности клеток, что увеличивает захват и катаболизм ЛПНП.
Аторвастатин уменьшает продукцию ЛПНП и количество частиц ЛПНП. Аторвастатин вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов в сочетании с благоприятными изменениями качества циркулирующих частиц ЛПНП.
Дозозависимо уменьшает уровень ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии иными гиполипидемическими средствами.
Исследования соотношения дозировка/результат показали, что аторвастатин уменьшает уровень общего Xc (на 30-46%), Xc-ЛПНП (на 41-61%), аполипопротеина В (на 34- 50%) и ТГ (на 14-33%), одновременно вызывая, в той или иной степени, возрастание уровней Xc- ЛПВП и аполипопротеина А. Эти результаты оказались аналогичными у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, включая пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.
В связи со снижением уровня общего Xc, Xc-ЛПНП и аполипопротеина В уменьшается риск сердечно-сосудистых заболеваний и, соответственно, уменьшается риск смерти. Исследования влияния аторвастатина на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность пока еще не завершены.
При применении лекарства у пациентов приклонного возраста различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.
Всасывание
После приема внутрь аторвастатин быстро всасывается из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается в течение 1-2 ч. Прием пищи несколько уменьшает скорость и продолжительность абсорбции лекарства (на 25% и 9% соответственно), но снижение холестерина сходно с таковым при приеме аторвастатина без пищи. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет где-то 12%, системная биодоступность, определяющая ингибирующую активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы - 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой ЖКТ и при "первом прохождении" через печень.
Распределение
Средний Vd аторвастатина составляет где-то 381 л. Связывание с белками плазмы - 98%.
Метаболизм
Аторвастатин метаболизируется в основном в печени с участием изоферментов CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее воздействие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым у аторвастатина. Ингибирующий результат лекарства в отношении ГМГ-КоА-редуктазы где-то 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов.
Выведение
T1/2 - 14 ч. Аторвастатин выводится в основном с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА- редуктазы сохраняется около 20-30 часов благодаря наличию активных метаболитов. Менее 2% от принятой внутрь дозировки лекарства определяется в моче.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
Не выводится в ходе гемодиализа.
У женщин Cmax выше на 20%, AUC - ниже на 10%. У пациентов с алкогольным циррозом печени Cmax повышается в 16 раз, AUC - в 11 раз.
Показания к применению лекарства
Дозу лекарства надлежит подбирать индивидуально с учетом исходного уровня Хс-ЛПНП, цели терапии и реакции пациента на лечение. Препарат возможно принимать в любое время дня 1 раз/ независимо от приема пищи.
Начальная дозировка составляет 10 мг. Терапевтическая дозировка варьирует от 10 мг до 80 мг.
В начале и/или во время повышения дозировки Аторвататина-Тева нужно каждые 2-4 недели контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу. Осуществлять коррекцию дозировки надлежит с интервалами не менее 4 недель. Наибольшая суточная дозировка составляет 80 мг.
Для пациентов с установленной ИБС и других пациентов, имеющих высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, рекомендуются следующие целевые уровни липидов: Хс-ЛПНП менее 3 ммоль/л (или менее 115 мг/дл) и общий Хс менее 5 ммоль/л (или менее 190 мг/дл).
При первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) гиперлипидемии у большинства пациентов необходимый контроль уровня липидов обеспечивается при приеме лекарства в дозе 10 мг/ Выраженный терапевтический результат наблюдается зачастую уже через 4 недели и сохраняется при длительной терапии.
При гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии начальная дозировка - 10 мг/ Осуществляя индивидуальную коррекцию дозировки каждые 4 недели, надлежит довести ее до 40 мг/ После этого возможно увеличивать дозу до максимального уровня 80 мг/ или использовать Аторвастатин-Тева в дозе 40 мг в комбинации с секвестрантами желчных кислот.
При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии препарат прописывают в дозе 80 мг 1 раз/
У пациентов с почечной недостаточностью коррекции дозировки не требуется, т.к. заболевания почек не влияют на концентрацию аторвастатина в плазме крови или степень снижения липидов при его применении.
При печеночной недостаточности может потребоваться снижение дозировки или отмена лекарства.
Побочное воздействие